Losartan ist ein oraler Angiotensin II-Rezeptor Typ AT1 -Antagonist, ein "Sartan" bzw. ein Angiotensin-Rezeptor Blocker (ARB) mit hoher Affinität zum Rezeptor. Die ARBs gehören zu den Renin-Angiotensin-System Inhibitoren (RAS-Inhibitoren). Losartan blockiert selektiv den AT1-Rezeptor, so dass die meisten der durch Angiotensin II ausgelösten Reaktionen wie Vasokonstriktion oder Freisetzung von Aldosteron ausbleiben. Da die AT2-Rezeptoren nicht gehemmt werden, kommt es nicht zu einer Verstärkung der bradykininvermittelten unerwünschten Wirkungen.
Arterielle Hypertonie, Hypertonie mit Typ-2-Diabetes mellitus mit Proteinurie >0,5g/d, Herzinsuffizienz.
LORZAAR® und Generika
Erfahrungsumfang: MITTEL (für die "Sartane" insgesamt).
Die Erfahrungen zum 1. Trimenon beruhen auf einer prospektiven Kohortenstudie mit 215 exponierten Schwangerschaften und auf Fallserien bzw. Subgruppen innerhalb von Antihypertensiva-Studien. Aus den insgesamt ca. 400 Schwangerschaftsverläufen lässt sich weder ein erhöhtes Fehlbildungsrisiko noch ein Fehlbildungsmuster erkennen.
Sartane können, wie ACE-Hemmer, zu einer Fetopathie führen. Die hochkritische Zeit für die Entwicklung einer Fetopathie beginnt ab Schwangerschaftswoche 20. In etwa 30% muss danach mit einer Fetopathie in exponierten Schwangerschaften gerechnet werden. Die Fetopathie fällt klinisch meist durch ein Oligo-/Anhydramnion auf und beruht auf einer fetalen Nierenfunktionsstörung, die vorübergehender Natur und leicht, aber auch schwer und irreversibel sein kann. Weitere mögliche charakteristische Symptome sind Kontrakturen der Extremitäten, Hypoplasie der Schädelkalotte, Lungenhypoplasie und seltener auch eine Thrombose der Vena cava inferior. Eine schwere Fetopathie kann zu einer Totgeburt oder zum Versterben in der Neugeborenenperiode führen. Nach Absetzen des Sartans können sich Fetopathie-Symptome zurückbilden - klinisch sichtbar an der Normalisierung des Fruchtwassers. Langzeituntersuchungen zur Entwicklung von ehemals Fetopathie betroffenen Kindern liegen nur in Einzelfällen vor.
Angiotensin II-Rezeptor-Antagonisten sind im 2. und 3. Trimenon, insbesondere nach Schwangerschaftswoche 20, kontraindiziert. Sie sollten aber auch im 1. Trimenon möglichst nicht eingesetzt werden. Sollte bei schwerer Herzinsuffizienz in der Schwangerschaft ein RAS-Inhibitor unumgänglich sein, sollte wegen des geringeren Fetopathie-Risikos ein ACE-Inhibitor gewählt werden.
Nach einer versehentlichen Therapie in die Frühschwangerschaft hinein, sollte auf ein risikoärmeres Antihypertensivum umgestellt werden. Eine weiterführende Ultraschalluntersuchung kann angeboten werden. Bei einer Exposition nach Schwangerschaftswoche 20 muss die Therapie umgehend beendet, umgestellt und ein Oligohydramnion im Verlauf ausgeschlossen werden. Beim Neugeborenen sollte die Nierenfunktion kontrolliert werden, eine Ultraschalluntersuchung der Nieren erfolgen und auf eine mögliche Hypotonie geachtet werden. Auch im späteren Kindesalter sollten Nieren und Blutdruck nochmals kontrolliert werden.
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siehe auch arterielle Hypertonie z.B. Alpha-Methyldopa, Metoprolol.
HWZ: 2 h, Metabolite: 6 – 9 h; Proteinbindung: 99%; molare Masse: 423 g/mol; orale Bioverfügbarkeit: 25 – 33%.
Weder zu Losartan noch zu anderen Angiotensin II-Rezeptor-Antagonisten liegen publizierte Daten zur Stillzeit vor.
Angiotensin II-Rezeptor-Antagonisten sollten in der Stillzeit gemieden werden. Versehentliche Gaben einzelner Dosen erfordern kein Abstillen. Die Therapie sollte aber auf in der Stillzeit besser untersuchte Antihypertensiva, wie z.B. alpha-Methyldopa, Metoprolol oder Nifedipin, umgestellt werden. Enalapril oder Captopril können beim älteren Säugling auch in Erwägung gezogen werden.
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