Metoprolol gehört zu den selektiven β1-Adrenorezeptorenblockern. In niedriger Dosierung wirkt es kardioselektiv, da die β1-Rezeptoren vorwiegend am Herzmuskel lokalisiert sind. In hoher Dosierung hat es jedoch auch einen Effekt auf β2-Rezeptoren, d.h. z.B. auf die Bronchien. Metoprolol hat keine intrinsische sympathomimetische Aktivität (ISA). Es ist gut plazentagängig.
Arterielle Hypertonie, tachykarde Arrhythmien, Migräneprophylaxe.
Beloc® und Generika.
Erfahrungsumfang: SEHR HOCH
Verschiedene Studien mit weit mehr als 5000 ausgewerteten Schwangerschaftsverläufen nach mütterlicher Betablocker-Therapie haben insgesamt keine Hinweise auf ein erhöhtes Fehlbildungsrisiko erbracht. Soweit einzelne Betablocker separat aufgeführt werden, wurde Metoprolol in mehr als 2400 Schwangerschaften angewendet.
Die Frage, welche Rolle Betablocker bzw. Metoprolol und welche die arterielle Hypertonie für das teilweise beobachtete geringere Geburtsgewicht exponierter Kinder („Small for gestational age“, SGA) spielt, ist nicht abschließend geklärt. In einigen Studien wurde eine solche Assoziation für Betablocker insgesamt oder für Metoprolol beschrieben, in einer anderen Studie war zwar die Rate an SGA-Kindern nach intrauteriner Betablocker Exposition allgemein (n=4847) erhöht, aber nicht nach Therapie mit Metoprolol (n=324) oder Propranolol (n= 489). Ähnliches gilt für die Frühgeburtlichkeit, die - soweit untersucht - vermehrt auftrat, aber ebenfalls nicht von der Schwere der mütterlichen Hypertonie zu trennen ist.
Mindestens fünf Studien untersuchten, wie häufig eine neonatale β-Rezeptorenblockade bei Neugeborenen auftritt, die bis zur Geburt oder bis kurz zuvor Betablocker oder Metoprolol exponiert waren. Eine solche äußert sich in Hypoglykämie, Bradykardie und selten in einer Hypotonie. Auch hier sind die Ergebnisse nicht einheitlich und reichen von keiner bis zu deutlich erhöhten Raten an Hypoglykämien und Bradykardien beim Neugeborenen.
Metoprolol gehört zu den Antihypertensiva der Wahl für die Schwangerschaft.
Keine außer Wachstumskontrolle beim Feten bei langdauernder Therapie. Ausschluss von Bradykardie, Hypoglykämie und insbesondere bei Frühgeborenen Atemstörungen (selten) bei Therapie bis zur Geburt.
Ein Absetzen der Medikation 24–48 Stunden vor der Entbindung wird von manchen Autoren erörtert. Dieses Vorgehen ist kaum zu rechtfertigen. Die meist nur milden Symptome einer β-Rezeptorenblockade bessern sich beim Neugeborenen innerhalb von 48 Stunden folgenlos. Dennoch sollten Geburtshelfer und Pädiater über die mütterliche Medikation informiert sein.
Keine.
Die Erfahrungen und Messungen beruhen auf circa 40 Mutter-Kind-Paaren.
HWZ: 3 – 7 h, Metabolite: 8 h; Proteinbindung: 12%; molare Masse: 267 g/mol; relative Dosis: 0,5 – 3,2%; M/P-Quotient: 3; orale Bioverfügbarkeit: max. 50%.
Die „Area under the curve“ (AUC) für Metoprolol ist in der Muttermilch höher als im mütterlichen Serum. Bei einigen gestillten Kindern erfolgten Serumspiegelbestimmungen. Metoprolol war in den meisten Fällen nicht nachweisbar.
Die meisten gestillten Säuglinge zeigten keine Symptome. Nur in sehr wenigen Einzelfällen wurde über Bradykardien bei gestillten Kindern berichtet. Obwohl in etwa 10% der nordeuropäischen Bevölkerung langsame Metabolisierer sind, treten in der Regel auch bei voll gestillten Säuglingen keine Symptome auf.
Metoprolol gehört zu den Betablockern der Wahl in der Stillzeit.
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