Prednison ist ein nicht-fluoriertes Glucocorticoid. Es wird in der Leber in seine biologisch aktive Form Prednisolon umgebaut und beeinflusst dosisabhängig den Stoffwechsel fast aller Gewebe. Prednison besitzt nur eine geringe mineralocorticoide Wirkung. Es wird in der Plazenta durch die 11β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase enzymatisch inaktiviert, so dass vergleichsweise wenig Wirksubstanz den Fetus erreicht (in etwa 10-13%). Es gibt orale und rektale Zubereitungen. Prednison und Prednisolon oral sind dosisäquivalent.
Allergische, entzündliche und proliferative Erkrankungen, bei Autoimmunerkrankungen, besonders in Phasen gesteigerter Krankheitsaktivität, zur Vermeidung von Transplantatabstoßungen (in Kombination mit anderen Immunsuppressiva), bei multipler Sklerose und Neurodermitis. Siehe auch rheumatoide Arthritis, chronisch entzündliche Darmerkrankungen und Asthma bronchiale.
Decortin®, Lodotra®, Rectodelt® und Generika
Erfahrungsumfang: SEHR HOCH
Trotz des langjährigen Einsatzes systemischer Glucocorticoide, insbesondere von Prednison und Prednisolon, in der Schwangerschaft und einer umfangreichen Studienlage, ist eine abschließende Beurteilung des Risikos für Lippen-Kiefer-Gaumenspalten (LKG) nach Therapie im 1. Trimenon nach wie vor schwierig. Ein geringfügig erhöhtes Risiko für LKG kann nicht gänzlich ausgeschlossen werden, wenn im sensiblen Zeitfenster zwischen Schwangerschaftswoche 8 und 11 p.m. therapiert wurde. Eine Dosisabhängigkeit wird angenommen, eine Grenzdosis kann jedoch nicht angegeben werden.
Eine Vielzahl von kleineren prospektiven Kohortenstudien mit insgesamt mehr als 1000 und retrospektive auf Verschreibungsdaten beruhende Kohortenstudien mit mehr 2500 systemisch exponierten Schwangerschaften ermittelten weder ein erhöhtes Risiko für alle noch für spezifische Fehlbildungen. Seit in den 1950er Jahren in Tierversuchen eine Assoziation zwischen LKG-Spalten und einer mütterlichen systemischen Corticoid-Therapie beschrieben wurde, sind mehrere Fall-Kontrollstudien beim Menschen sowie eine Metanalyse durchgeführt worden, die ein erhöhtes Risiko für LKG fanden. Eine der größten und neueren Fall-Kontrollstudien, die 2014 veröffentlichte Auswertung der „National Birth Defect Prevention Study“, konnte jedoch kein signifikant erhöhtes Risiko für LKG ermitteln.
In Abhängigkeit von Therapiedauer, Dosis und Indikation, kann es nach systemischer Anwendung von Prednison vermehrt zu Frühgeburtlichkeit und einem geringeren Geburtsgewicht kommen. Diese Effekte sind häufig jedoch schwierig von den Auswirkungen der zugrundeliegenden mütterlichen Erkrankung abzugrenzen. In einer Studie mit mehr als 500 Rheumapatientinnen stieg das Risiko für Frühgeburten nach einer Langzeittherapie mit 10 mg/d Prednisolon Äquivalentdosis oder mehr signifikant. Ob eine pränatale Glucocorticoid-Exposition vermehrt zu postnatalen Infektionen führt oder im Gegenteil solche eher reduziert wie bei der Lungenreifeinduktion, ist Gegenstand der Diskussion. Die bisherige Studienlage erlaubt keine abschließende Beurteilung, inwieweit ein Gestationsdiabetes oder eine Präeklampsie durch eine systemische Glucocorticoid-Therapie in der Schwangerschaft gefördert werden. Neonatale Anpassungsstörungen, wie Hypoglykämien oder Elektrolytverschiebungen, können nach einer Glucocorticoid-Therapie in der Spätschwangerschaft auftreten. Eine neonatale Nebennierenrindeninsuffizienz als Folge einer pränatalen Glucocorticoid-Exposition ist ein seltenes Ereignis und scheint dosisabhängig zu sein.
Eine Behandlung mit Prednison darf nach einer individuellen Risiko-Nutzen-Abwägung in allen Phasen der Schwangerschaft durchgeführt werden. Die Dosis richtet sich nach der Indikation und Schwere der mütterlichen Erkrankung.
Bei einer selten erforderlichen hohen Prednison-Therapie über Wochen sollte das fetale Wachstum sonographisch kontrolliert werden. Dauert die Behandlung bis zur Geburt, muss eine Nebenniereninsuffizienz mitbedacht und gegebenenfalls therapiert werden.
Prednison und Prednisolon sind Mittel der Wahl aus der Gruppe der Glucocorticoide für eine systemische Behandlung während der Schwangerschaft.
Die Erfahrungen stützen sich auf ca. 13 Mutter-Kind-Paare und auf eine Auswertung des US-amerikanischen „National Transplantation Pregnancy“ Registers mit 124 Müttern, die 169 Kinder stillten, ohne dass über kindliche Nebenwirkungen berichtet wurde.
HWZ: 3,5 h, Metabolite: 2 – 3 h; Proteinbindung: 75% bis > 90% (dosisabhängig); molare Masse: 358 g/mol; relative Dosis: 1 – 2%; Anteil einer therapeutischen Säuglingsdosis von 2 mg/kg/d: 1,17%; M/P-Quotient: 0,05 – 0,25; orale Bioverfügbarkeit: 100%. Bei Dosen bis zu 10 mg/Tag liegt die über die Muttermilch aufgenommene Menge unter der Nachweisgrenze.
Für den gestillten Säugling ergibt sich selbst durch eine kurzdauernde Hochdosisbehandlung kein Risiko, da er über die Muttermilch nur einen Bruchteil einer üblicherweise gut verträglichen therapeutischen Kinderdosis erhält. Auch unter länger dauernder Behandlung mit 80 mg/Tag wird mit der Muttermilch nur eine Prednisonmenge übertragen, die weniger als 10 % der körpereigenen Cortisol-Produktion entspricht.
Prednison, Prednisolon und Methylprednisolon sind Glucocorticoide der Wahl für eine systemische Behandlung während der Stillzeit. Auch hohe Dosen bis 1 g, einmalig oder wenige Tage nacheinander verabreicht, z.B. beim Asthmaanfall oder bei multipler Sklerose, erfordern keine Einschränkung des Stillens. Bei wiederholter Gabe solch hoher Dosen sollte, wenn es sich einrichten lässt, drei bis vier Stunden mit dem Stillen gewartet werden.
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