Digoxin gehört zu der Gruppe der Herzglykoside. Der kardiale Effekt der Herzglykoside beruht auf einer Hemmung des Na/K-Ionen-Transportes und ist u.a. gekennzeichnet durch eine positiv inotrope, bathmotrope und eine negativ chronotrope, dromotrope Wirkung. Wegen der geringen therapeutischen Breite der Herzglykoside ist eine sorgfältig überwachte Einstellung der individuellen Dosis notwendig. Alle Herzglykoside sind plazentagängig, die fetale Plasmakonzentration liegt unterhalb der mütterlichen.
Manifeste chronische Herzinsuffizienz (aufgrund systolischer Dysfunktion), Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern/Vorhofflattern, paroxysmales Vorhofflimmern/Vorhofflattern
Lanicor®
Erfahrungsumfang: MITTEL
Herzglykoside haben eine sehr lange Markterfahrung. US-amerikanische Gesundheitsdaten aus den 80er Jahren zu 6.509 Schwangeren enthielten Angaben zu 142 intrauterin im 1. Trimenon Digoxin-exponierten Neugeborenen. Die Fehlbildungsrate war weder hier noch bei 52 exponierten Kindern aus einer Publikation von 1977 erhöht.
Digoxin wird erfolgreich zur Therapie von maternalen Arrhythmien, aber auch bei fetalen Arrhythmien mit oder ohne fetalen Hydrops eingesetzt. Wie Studien und zahlreiche Fallberichte zeigen, ist Digoxin für den Feten bei transplazentarer Anwendung gut verträglich. In therapeutischer Dosierung sind bisher keine negativen Auswirkungen auf den Feten berichtet worden. Die Myokardempfindlichkeit für Digoxin scheint zudem beim Feten geringer zu sein als beim Erwachsenen. Bei den meisten fetalen supraventrikulären Tachykardien und bei fetalem Vorhofflattern wurde bisher Digoxin als erste Therapieoption gewählt. Wenn ein fetaler Hydrops vorliegt, wirkt Digoxin jedoch weniger gut als andere Antiarrhythmika, wie beispielsweise Flecainid oder Sotalol.
Digoxin kann in der Schwangerschaft bei mütterlicher und fetaler Indikation eingesetzt werden.
Nach Exposition im 1. Trimenon kann eine weiterführende Ultraschalluntersuchung angeboten werden. Bei längerfristiger mütterlicher Therapie, ggf. Kontrolle der fetalen Herzfrequenz.
Keine.
Es liegen publizierte Erfahrungen zu 27 Mutter-Kind-Paaren vor.
HWZ: 34 – 44 h (Erwachsener), 36 h (Neugeborenes), 57 h (Frühgeborenes); Proteinbindung: 20 – 30%; molare Masse: 781 g/mol; relative Dosis: 2,3%; der Übergang in die Milch entspricht in etwa 1% einer therapeutischen neonatalen Erhaltungsdosis; M/P-Quotient: 0,8; orale Bioverfügbarkeit: 60 – 80%.
Bisher wurden keine Symptome bei gestillten Säuglingen, deren Mütter Digoxin einnehmen, berichtet. Die aufgenommene Menge durch den Säugling ist in der Regel so gering, dass keine Symptome erwartet werden. Bei einer üblichen mütterlichen Dosis ist kein Digoxin im Serum des Neugeborenen nachweisbar.
Unter einer Digoxin-Therapie der Mutter kann gestillt werden. Sollte eine i.v.-Gabe von Digoxin erforderlich sein, könnte z.B. durch eine Stillpause von zwei Stunden die Aufnahme von Digoxin durch das Kind geringgehalten werden.
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