Atenolol gehört zurGruppe der selektiven β1-Adrenorezeptorenblocker, die die Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin an den ß-Rezeptoren aufheben. Als Folge wird die Erregungsleitung im AV-Knoten verlangsamt, die Herzfrequenz und das Schlagvolumen werden verringert. Atenolol hat keine intrinsische sympathomimetische Aktivität (ISA). Atenolol ist gut plazentagängig.
Arterielle Hypertonie, tachykarde Herzrhythmusstörungen.
Tenormin® und Generika
Erfahrungsumfang: HOCH
Verschiedene Studien mit weit mehr als 5000 ausgewerteten Schwangerschaftsverläufen nach mütterlicher Betablocker-Therapie haben keine Hinweise auf ein erhöhtes Fehlbildungsrisiko erbracht. Soweit einzelne Betablocker separat aufgeführt wurden, wurde Atenolol in mehr als 1400 Schwangerschaften angewendet.
Die Frage, welche Rolle Betablocker und welche die arterielle Hypertonie für das teilweise beobachtete geringere Geburtsgewicht exponierter Kinder („Small for gestational age“, SGA) spielt, ist nicht abschließend geklärt. In einigen Studien wurde eine solche Assoziation für Betablocker insgesamt oder für Atenolol beschrieben. Ob, wie früher postuliert, Atenolol mehr als andere Betablocker zu SGA-Kindern führt, kann nicht sicher beurteilt werden, da Atenolol in neueren Studien nicht mehr im Fokus stand. Ein erhöhtes Risiko für Frühgeburtlichkeit kann nicht ausgeschlossen werden, hängt aber auch von der Schwere der mütterlichen Hypertonie ab.
Mindestens fünf Studien untersuchten, wie häufig eine neonatale β-Rezeptorenblockade bei Neugeborenen auftritt, die bis zur Geburt oder bis kurz zuvor Betablocker exponiert waren. Eine solche äußert sich in Hypoglykämie, Bradykardie und selten in einer Hypotonie. Auch hier sind die Ergebnisse nicht einheitlich und reichen von keiner bis zu deutlich erhöhten Raten an Hypoglykämien und Bradykardien beim Neugeborenen.
Falls möglich, sollten besser untersuchte Antihypertensiva oder β-Rezeptorenblocker bevorzugt werden. Sollte dies nicht möglich sein, ist Atenolol auch akzeptabel.
Keine, außer Wachstumskontrolle beim Feten bei langdauernder Therapie. Ausschluss von Bradykardie, Hypoglykämie und insbesondere bei Frühgeborenen Atemstörungen (selten) bei Therapie bis zur Geburt.
Ein Absetzen der Medikation 24–48 Stunden vor der Entbindung wird von manchen Autoren erörtert. Dieses Vorgehen ist kaum zu rechtfertigen. Die meist nur milden Symptome einer β-Rezeptorenblockade bessern sich beim Neugeborenen innerhalb von 48 Stunden folgenlos. Dennoch sollten Geburtshelfer und Pädiater über die mütterliche Medikation informiert sein.
Alpha-Methyldopa als Antihypertensivum oder Metoprolol als β-Rezeptorenblocker.
Die Erfahrungen und Messungen beruhen auf circa 50 Mutter-Kind-Paaren.
HWZ: 6 bis 10 h (Eliminations-HWZ beim kleinen Säugling 4fach länger als beim Erwachsenen); Proteinbindung: 5 bis 15%; molare Masse: 266 g/mol; relative Dosis: 5,7% bis 19,2%; M/P-Quotient: 1,5 bis 6,8; orale Bioverfügbarkeit: 50 bis 60%.
Die "area under the curve" (AUC) für Atenolol ist in der Muttermilch höher, als im mütterlichen Serum. Bei wenigen gestillten Kindern erfolgten Serumspiegelbestimmungen. Atenolol war nicht oder nur in sehr niedriger Konzentration nachweisbar.
Aufgrund der geringen Proteinbindung geht Atenolol sehr gut und dosisabhängig in die Muttermilch und zum gestillten Säugling über; es besteht die Gefahr der Anreicherung. Die zahlreichen Daten und Erfahrungen zeigen teilweise uneinheitliche Ergebnisse. Die meisten Säuglinge waren klinisch unauffällig. In einem Fall wurden jedoch Bradykardien, Zyanose und Hypotonie bei einem gestillten Kind beobachtet, dessen Mutter 100 mg Atenolol täglich eingenommen hatte.
Der Betablocker Metoprolol ist besser für die Stillzeit geeignet und sollte bevorzugt eingesetzt werden.
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